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外泌体可通过多种小分子进行修饰，因此逐渐成为递送治1疗药1物的有效载体。研究发现，GRP78 在索拉菲尼耐药癌细胞中，相对于索拉菲尼敏感癌细胞中显著过表达，因此，可能是 HCC 治1疗的潜在靶点。

在这项研究中，锦州医学院赵亮课题组通过修饰 BM-MSCs 以表达外泌体 siGRP78，证明了 siGRP78 修饰的外泌体与索拉1非尼联合能够靶向肝细胞癌细胞中的 GRP78 并抑制其生长和体外癌细胞的侵袭。此外，siGRP78 修饰外泌体与索拉1非尼联合也抑制体内癌细胞的生长和转移。证明了 siGRP78 修饰的外泌体可以使索拉1非尼耐药的癌细胞对索拉1非尼敏感并逆转耐药性。

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外泌体介导细胞间的信号交流，是目前外泌体研究中十分热门的领域。外泌体中有丰富RNA以及蛋白，其中RNA的种类包括miRNA，LncRNA，mRNA等[1]。大量文献报道，这些RNA在细胞间的相互交流中发挥着巨大的作用。如，外泌体中miRNA可以调节下游细胞对胰岛素的敏感性。在研究中，作者培养脂肪组织巨噬细胞（ATM），并收集培养基中富含miR-155的外泌体，作用于下游的脂肪细胞和肌细胞。miR-155可以结合Argonaut蛋白，并募集下游的目标mRNA，从而影响细胞对胰岛素的敏感性和对葡萄糖的耐受性[2]。此外，外泌体中的LncRNA可以调控下游细胞的转录水平[3]，mRNA、蛋白等可以通过外泌体转运至下游细胞，并在胞内进行翻译

外泌体富含原始修复力，应用比较广泛。目前，干1细胞外泌体在烧1伤烫1伤，难愈合性溃疡及术后创伤修复领域的潜在应用价值比较大。

外泌体与皮肤抗1衰老我们先从皮肤衰老说起，皮肤衰老是从表皮层到层的衰老，比如角质形成细胞增殖能力减退、成纤维细胞功能异常、乳1头层变平、细胞外基质成分及含量的变化等是内外源性皮肤老化共同的病理生理改变。

整个皮肤衰老的原因，通常归于基因变异，端粒异常，蛋白质和细胞损伤增加，炎1症，细胞衰老加内源性干1细胞耗尽等问题。

自噬（autophagy）是由 Ashford 和 Porter 在 1962 年发现细胞内有“自己吃自己”的现象后提出的，是指从粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等成分形成自噬体（autophagosome），并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物，以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。